Diagnóza polyúrie a polydipsie

c) Veterinárne stredisko pre liečbu a rehabilitáciu zvierat "Zoostatus".

Diaľnica Varshavskoe, 125, budova 1.

Polyúria a polydipsia sú bežné u malých domácich miláčikov.

Polyúria - zvýšenie objemu moču: denné množstvo moču presahuje 50 ml / kg za deň.

Polydipsia - zvýšená smäd: príjem tekutín nad 100 ml / kg / deň.

Zdraví psi pijú zvyčajne v závislosti od obsahu vlhkosti v potrave, teploty a vlhkosti prostredia a úrovne aktivity. Normálna produkcia moču je približne alebo,,. Rovnováha medzi stratou vody a príjmom vody je udržiavaná interakciou medzi hypotalamom, hypofýzou a obličkami..

Najčastejšie sa tento problém vyskytuje, keď obličky strácajú schopnosť zadržiavať vodu: dochádza k nadmernej tvorbe moču. V týchto prípadoch zvýšená smäd kompenzuje stratu tekutín (sekundárna polydipsia). Polydipsia je omnoho menej primárna a polyuria sa vyskytuje ako kompenzačný mechanizmus potrebný na odstránenie prebytočnej tekutiny.

Príčiny primárnej polydipsie

  • Behaviorálna (psychogénna polydipsia).
  • Horúčka.
  • encefalopatia.
  • bolesť.
  • Neurologické poruchy.

Primárna polyúria

  • osmotická diuréza
    • cukrovka.
    • Primárna renálna glukosúria.
    • Fanconiho syndróm.
    • polyúria.
  • Nedostatok ADH - centrálny diabetes insipidus
    • Vrodená porucha.
    • Traumatický pôvod.
    • neoplastické.
  • Renálna necitlivosť na AHD - nefrogénny diabetes Insipidus
    • Primárny nefrogénny (zriedkavý) diabetes insipidus.
    • Sekundárny nefrogénny diabetes insipidus.

Iné dôvody:

  • Chronické zlyhanie obličiek.
  • pyelonefritída.
  • pyometra.
  • Ochorenie pečene.
  • hyperkortizolizmus.
  • Hypoadenocorticism.
  • hyperkalcémie.
  • hypokaliémie.
  • Lieky - kyselina fenyletylbarbiturová, furosemid, glukokortikoidy.
  • Strava s vysokým obsahom solí.

Šírenie

Niektoré príčiny polyurie / polydipsie sú častejšie u určitých plemien: napríklad teriére malých plemien sú náchylné na Cushingovu chorobu, zatiaľ čo môžu trpieť chronicky aktívnou hepatitídou a staršie feny sú náchylné na análny sínusový adenokarcinóm, ktorý spôsobuje hyperkalcémiu (vysoká hladina vápnika v krvi) a polyuria / polydipsia.

anamnéza

Starostlivá anamnéza poskytuje množstvo informácií a umožňuje lekárovi rozlišovať medzi polyúriou a inkontinenciou moču a inými poruchami moču. Močová inkontinencia má tendenciu vyskytovať sa v strednom veku u kastrovaných sučiek veľkých plemien a vyznačuje sa pasívnym únikom moču, keď pes leží alebo spí. Noktúria (potreba močiť v noci) sa môže vyskytnúť u starších psov so senilnými zmenami.

Pollakiúria (zvýšená frekvencia močenia) je zvyčajne spôsobená problémami v dolných močových cestách. Močová inkontinencia a pollakiúria sú obzvlášť závažné u všetkých psov s polyuriou..

V histórii sú zahrnuté aj otázky týkajúce sa celkového zdravotného stavu, výživy, chuti do jedla (psy s cukrovkou a hyperkortizolizmom majú často nadmernú chuť do jedla), správania, reprodukčných patológií a liekov (antikonvulzíva, glukokortikoidy a diuretiká produkujú veľké množstvo moču)..

Je veľmi vhodné, aby majitelia odmerali spotrebu vody svojho domáceho maznáčika doma počas niekoľkých dní a priniesli niekoľko náhodne zozbieraných vzoriek moču na analýzu a meranie hustoty. Merná hmotnosť moču u zdravého psa sa môže pohybovať od 1,001 do 1,050, v závislosti od fyziologického stavu a spotreby vody..

Klinické vyšetrenie

Vyšetrenie by malo byť úplné a systematické a malo by zahŕňať opatrnú palpáciu brucha, ktorá môže vykazovať zväčšenú pečeň u psov s cukrovkou, Cushingovou chorobou alebo neopláziou pečene; zväčšené obličky s pyelonefritídou alebo renálnou neopláziou; zníženie a deformácia obličiek pri chronickej nefritíde, vrodená dysplázia obličiek.

Maternica je zväčšená u zvierat s uzavretou pyometrou.

U psov s Cushingovou chorobou je bežné prehnuté brucho..

Klinické vyšetrenie deteguje periférnu lymfadenopatiu (t.j. prípady multipolárneho lymfómu) alebo prítomnosť bradykardie, čo môže naznačovať hypoadrenokricizmus alebo hyperkalciémiu. Vonkajšie pohlavné orgány sa majú vyšetriť na výtok (s otvorenou pyometrom) alebo semenníkovú atrofiu (s Cushingovou chorobou). Detekcia šedého zákalu môže indikovať diabetes mellitus a tenká nepružná koža brucha s alopéciou môže byť príznakom hyperkortizolizmu..

Ďalšia diagnóza

Analýza moču. Toto je pravdepodobne najdôležitejší počiatočný krok pri posudzovaní prípadov polyurie / polydipsie. Moč so špecifickou hmotnosťou> 1,030 spôsobuje, že polyuria / polydipsia je veľmi nepravdepodobná. Analýza moču naznačuje zlyhanie obličiek, diabetes insipidus, diabetes mellitus, glomerulonefritídu atď..

Úplný krvný obraz môže objasniť diagnózu, ak je podozrenie na pyometru alebo hyperkortizolizmus. Biochemický profil, ktorý obsahuje elektrolyty, sa môže zvlášť odporúčať pre zlyhanie obličiek, hyperkalcémiu, hypokalémiu, hyper / hypoadrenokorticizmus alebo ochorenie pečene..

Röntgenové snímky / ultrazvukové vyšetrenia brucha môžu pomôcť posúdiť stav pečene, obličiek, nadobličiek a maternice..

Ak je podozrenie na Cushingovu chorobu, je potrebné vyhodnotiť systém stimuláciou ACTH alebo dexametazónovým testom.

V prípade hyperkalcémie môže ďalšie testovanie na zistenie neoplastického procesu zahŕňať röntgenové lúče hrudníka, biopsiu kostnej drene alebo lymfatických uzlín. Po úplnom preskúmaní všetkých výsledkov testu je možné určiť presnú alebo najpravdepodobnejšiu príčinu choroby..

Ak nie je možné stanoviť presnú diagnózu, môže sa vykonať test na obmedzenie vody. Účelom tohto testu je zistiť, či zviera môže koncentrovať moč v reakcii na dehydratáciu. V prípade zlyhania obličiek by sa tento test nemal robiť..

Pri predĺženej polyurii / polydipsii sa môžu obličky stať necitlivými na antidiuretický hormón. Preto tomuto testu často predchádzalo postupné znižovanie spotreby vody v priebehu niekoľkých dní. Potom prestanú dávať jedlo a vodu. Zviera sa musí dôkladne sledovať (hmotnosť, stav hydratácie, koncentrácia močoviny v sére a kreatinínu) a test sa musí zastaviť, ak sa u pacienta objaví dehydratácia alebo strata 5% jeho hmotnosti. Tento test rozlišuje psychogénnu polydipsiu od diabetes insipidus..

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus (ND) je choroba charakterizovaná:
• silná smäd
• vylučovanie veľkého množstva nekoncentrovanej moče
-množstvo moču je vyššie ako 40 ml / kg / deň
-špecifická hmotnosť moču - menej ako 1010
-osmolalita moču (OM) - menej ako 300 mosm / kg

Existujú štyri formy ND:

• centrálne (neurogénne) - metabolické poruchy, ktoré sú výsledkom poškodenia hypotalamus-hypofýza, čo vedie k narušeniu syntézy, transportu alebo sekrécie antidiuretického hormónu (ADH), čo má za následok zníženie tubulárnej reabsorpcie vody v obličkách a vylučovanie veľkého množstva moču s nízkou špecifickou gravitáciou... Polyúria vedie k rozvoju dehydratácie a vzniku smädu..

• nefrogénny - hypotonický syndróm polyúrie spôsobený neschopnosťou renálneho tubulárneho aparátu reabsorbovať vodu v reakcii na ADH. Symptómy sa objavujú, keď sa zníži citlivosť obličiek na fyziologické koncentrácie ADH, ale rýchlosť glomerulárnej filtrácie a tubulárne vylučovanie zostávajú normálne. Zavedenie exogénneho ADH nezvyšuje BM a neznižuje jeho denný objem.

• dipsogénna (primárna, psychogénna polydipsia). Primárna polydipsia je patologický smäd spôsobený organickými (hypotalamické nádory) a funkčnými poruchami tých častí centrálneho nervového systému (CNS), ktoré kontrolujú sekréciu ADH a tlmia smäd. K polydipsii dochádza, keď je prah osmolality v krvnej plazme na ochladenie smädom nižší ako prah na osmolalitu potrebný na začatie sekrécie ADH (normálne je prahová hodnota OP na ochladzovanie smädom vyššia ako pre vylučovanie ADH). Prerušenie normálneho vzťahu medzi smädom a sekréciou ADH vedie k pretrvávajúcej polydipsii a polyurii. Psychogénna polydipsia - chronická nadmerná spotreba vody alebo občasný príjem veľkého množstva vody. Nadbytok vody spôsobuje zvýšenie objemu a riedenie extracelulárnej tekutiny. Pokles OP potláča vylučovanie ADH a vedie k silnému riedeniu moču.

• gestagénne (tehotenské, ND u tehotných žien) je polyuria spôsobená deštrukciou ADH v krvi placentárnymi enzýmami (napríklad cystinylaminopeptidáza), ktorá sa zvyčajne vyskytuje v treťom trimestri gravidity a po pôrode prechádza nezávisle (to je v týchto prípadoch bazálna sekrécia ADH) na okraji normy, placenta zvyšuje odbúravanie tohto hormónu a tým prejavuje jeho latentnú nedostatočnosť)

Fázy neuroendokrinného fungovania ADH

ADH sa syntetizuje v bunkových telách supraoptických a paraventrikulárnych jadier hypotalamu, ktorých axóny sú nemyelínované vlákna prechádzajúce hypofýzou a končiace v zadnom laloku..

1.Vytváranie ADH začína syntézou preprohormónu, z ktorého sa stáva prohormón
2.prohormón sa zase zmení na ADH,
3.ADH sa viaže na proteínový nosič nazývaný neurofyzín
4. ADH spolu s neurofyzínom migruje v zložení neurosekretórnych granúl pozdĺž axónov dole do koncových rozšírení axónov zadného laloku hypofýzy (neurohypofýza).
5.v nervových zakončeniach veľkobunkových neurónov neurohypofýzy, ako aj v malobunkových neurónoch so strednou eminenciou je uložený v sekrečných granulách
6.exocytóza v kombinácii s neurofyzínom sa uvoľňuje do systémového obehu a do hypotalamo-hypofyzárneho portálového systému.

Najdôležitejšou funkciou ADH je antidiuretický účinok.

Hlavným cieľom ADH sú bunky distálnych tubulov a zberné kanáliky obličiek, na bazolaterálnej membráne buniek, v ktorých sú umiestnené receptory AD2 typu V2. Pri pôsobení na tieto receptory ADH aktivuje adenylátcyklázu, v dôsledku čoho výsledný cAMP stimuluje zabudovanie vodných kanálov do apikálnej membrány a epitel sa stáva priepustným pre vodu, čo zaisťuje jeho pasívnu reabsorpciu do hypertenznej obličkovej drene. Z tohto dôvodu sa udržiava stálosť osmolality a objem telesných tekutín. Pri neprítomnosti ADH je počet vodných kanálov malý a epitel je prakticky nepriepustný pre vodu, preto sa z tela vylučuje veľké množstvo hypotonického moču. Pri vysokých koncentráciách ADH pôsobí na receptory V1 a spôsobuje vazokonstrikciu.

Regulácia sekrécie ADH

1. Za fyziologických podmienok je hlavným faktorom regulujúcim vylučovanie ADH a smädu plazmová osmolarita (OP)..
Keď OP klesne pod prahovú hladinu asi 285 mosm / kg (hypoosmolalita), sekrécia ADH je inhibovaná. To vedie k vylučovaniu veľkého objemu maximálne nariedeného moču. Zvýšené vylučovanie vody bráni ďalšiemu zníženiu OD, a to aj pri významnej spotrebe vody.

Osmoreceptory hypotalamu sú veľmi citlivé na výkyvy v OP - jeho posun iba o 1% vedie k viditeľným zmenám v sekrécii ADH..

So zvýšením OP sa sekrécia ADH zvyšuje: keď OP dosiahne 295 mosm / kg, koncentrácia ADH sa stáva dostatočnou na zabezpečenie maximálneho antidiuretického účinku (objem moču 2 l / deň; osmolarita moču viac ako 800 mosm / kg). Súčasne sa aktivuje mechanizmus hasenia smädu, čo vedie k zvýšeniu spotreby vody a zabraňuje dehydratácii tela..
Najdôležitejším fyziologickým signálom pre zmenu v syntéze a sekrécii ADH je teda zmena OP, zvýšenie, ktoré vedie k zvýšenému uvoľňovaniu ADH z neurohypofýzy..

2. Ďalší dôležitý mechanizmus regulácie sekrécie ADH je spojený so zmenami objemu cirkulujúcej krvi (BCC) - regulácia objemu tekutiny..
Vylučovanie ADH závisí od BCC a je regulované baroreceptormi pľúcnych tepien (baroreceptory nízkotlakového systému)..

Reflexy z baroreceptorov pľúcnych tepien inhibujú sekréciu ADH:
• hypervolémia stimuluje tieto receptory a spôsobuje zníženie sekrécie ADH
• hypovolémia zvyšuje sekréciu ADH

Baroreceptorový regulačný systém je menej citlivý ako osmoreceptorový systém: na stimuláciu sekrécie ADH je potrebné znížiť objem krvi v cievach malého kruhu o 5-10%. Ďalší pokles BCC však vedie k aktivácii baroreceptorov aorty a krčných tepien (vysokotlakové baroreceptory), k zvýšeniu sekrécie ADH a k významnému vazopresorickému účinku..

Existuje vzťah medzi sekréciou ADH a smädom a obidve sú regulované malými vzostupmi a poklesmi v OP. Pocit smädu sa zvyčajne vyskytuje, keď hodnota OD stúpne nad 292 mosmol / kg. Prah osmolality pre hasenie smädu je zvyčajne vyšší ako pre sekréciu ADH. Hypovolémia spúšťa tlmenie smädu aj pri normálnom AP. Hypovolémia navyše stimuluje renín-angiotenzínový systém, ktorý zase stimuluje sekréciu ADH. Integrácia mechanizmov regulácie hasenia smädu a sekrécie ADH zabezpečuje udržiavanie osmolality plazmy v úzkom rozmedzí (285 ± 5 mosm / kg). Ak je sekrécia ADH narušená, strata vody spôsobuje hyponatrémiu, ktorá zvyšuje príjem smädu a tekutín v rozsahu dostatočnom na obnovenie a udržanie OP. Na druhej strane, strata smädu (adipsia) je sprevádzaná neopraviteľnou stratou tekutín a hypernatriémiou, napriek zvýšeniu sekrécie ADH a vylučovaniu maximálne koncentrovaného moču..

Normálne sa vazopresín (antidiuretický hormón) uvoľňuje nepretržite, udržiavajúc osmotický tlak plazmy na 285 - 287 mmol / kg. Pokles plazmatického osmotického tlaku pod 280 mmol / kg inhibuje sekréciu vazopresínu, zatiaľ čo zvýšenie nad 288 mmol / kg stimuluje syntézu a uvoľňovanie hormónov. Hypotalamické osmoreceptory detegujú minimálne zmeny plazmatického osmotického tlaku a objemu intracelulárnej tekutiny a prenášajú túto informáciu do supraoptických a paraventrikulárnych jadier hypotalamu, vylučujúcich vazopresín..

Na udržanie homeostázy vody v tele sú potrebné tri mechanizmy:
I. osmoreregulovaná sekrécia ADH
II.Primeraná osmoregulácia smädu a objemu tekutiny
III Normálna citlivosť obličiek na ADH

Porušenie jedného z týchto troch mechanizmov môže viesť k rozvoju ND..

Etiológia a patogenéza diabetes insipidus

1. Centrálna (neurogénna) ND

akvizícia
• Traumatické (chirurgické, po náhodnom zranení hlavy)
• Neoplastický (nádor hypotalamu, kraniofaryngiom, veľký nádor hypofýzy, germinóm, metastázy)
• Granulomatózna (sarkoidóza, histiocytóza)
• Infekčné (meningitída, encefalitída)
• Zápalové (lymfocytárna infiltrácia neurohypofýzy)
• Autoimunitné
• Vaskulárne (Sheehanov syndróm, aneuryzma)

Vývoj centrálnej ND u takmer 50% detí a 29% dospelých pacientov je spojený s prítomnosťou primárneho alebo sekundárneho nádoru v hypotalamickej oblasti alebo chirurgickým zákrokom týchto nádorov. ND je častejšie sprevádzaná kraniofaryngómami alebo iným poškodením hypotalamu ako adenómy hypofýzy, ktoré by v tomto prípade mali mať výrazný supraselárny rast.

Chirurgická trauma neurohypofýzy počas hypofyzektómie alebo selektívnej adenomektómie má často za následok prechodný diabetes insipidus trvajúci niekoľko hodín až niekoľko dní, po ktorom nasleduje úplné klinické uzdravenie..

Trauma CNS je príčinou ND v takmer 17% prípadov u dospelých a 2% prípadov u detí. ND v tomto prípade zostáva na dlhú dobu a spravidla prechádza vývojom troch fáz:
1) náhle vyvinutá polyuria v trvaní niekoľkých hodín až 5-6 dní
2) obdobie antidiurézy trvajúce niekoľko hodín až niekoľko (7-12) dní a spojené s uvoľňovaním ADH z poškodených axónov hypotalamo-hypofýzy.
3) permanentná ND

genetický
• autozomálne dominantné (familiárne)

idiopatickej
• Existuje vysoká frekvencia idiopatickej formy centrálnej ND (asi 27-30%), pozorovaná hlavne u mužov (70%). Takáto diagnóza sa stanoví až po dôkladnom vyhľadaní akýchkoľvek príznakov nádoru, infiltračného procesu, poškodenia ciev alebo iných možných príčin nedostatku ADH. Existujú správy, že počet neurónov v supraoptických a paraventrikulárnych jadrách v idiopatickej forme ND je znížený
• Wolfranov syndróm (DIDMOAD syndróm) - syndróm zahŕňa:
1.ND
2. diabetes mellitus
3. atrofia a hluchota zrakového nervu

Jeho názov DIDMOAD zodpovedá prvým písmenám: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optická atrofia, senzorineurálna hluchota.

2. Nefrogénna ND

akvizícia
• Lieky (lítium, demeclocyklín, amportericín B, metoxyfluranlitium, gentamicín, izofosfamid, metacyklín, kolchicín, vinblastín, demeclocyklín, glyburid, acetohexamid, tolazamid, fenytoín, norepinefrín, furosemid, kyselina osmotická)
• Elektrolyt (hyperkalcémia, hypokaliémia)
• Postobštruktívna uropatia
• Vaskulárna (kosáčikovitá anémia)

Pri pyelonefritíde, polycystických chorobách, zníženom príjme stolovej soli a bielkovín, amyloidóze, myelóme a sarkoidóze sa nachádzajú rôzne príznaky nefrogénnej ND..

genetický
• X-recisívne
• autozomálne recesívne

Hlavným mechanizmom rozvoja nefrogénnej ND je absencia ADH-indukovaného zvýšenia pasívnej reabsorpcie vody v distálnych tubuloch a zberných potrubí, čo vedie k hypostenúrii. V dedičnej nefrogénnej ND je prenos signálu z ADH receptorov na adenylát cyklázu narušený, produkcia cAMP v reakcii na ADH je znížená a ADH nezvyšuje počet vodných kanálov v bunkách distálnych tubulov a zberných potrubí. Hyperkalcémia znižuje obsah rozpustených látok v renálnej drene a blokuje interakciu ADH receptorov s adenylátcyklázou. Hypokaliémia stimuluje tvorbu prostaglandínu E2 a tak bráni aktivácii adenylátcyklázy. Demeclocyklín a lítium potlačujú tvorbu cAMP stimulovanú ADH.

3. Primárna polydipsia

akvizícia
• psychogénne (schizofrénia, mánia)
• granulomatózna (sarkoidóza)
• neoplastický (nádor hypotalamu)

Syndróm primárnej polydipsie sa vyskytuje u niektorých pacientov s anorexickou nervózou, ktorí konzumujú veľké množstvo vody, pričom prísne obmedzujú príjem potravy.

Primárna polydipsia môže byť spôsobená hypotalamickými nádormi alebo operáciami, ktoré priamo dráždia hypothalamické smädné centrá. Tento stav sa musí pamätať na to, že podávanie ADH v takýchto prípadoch môže spôsobiť akútne preťaženie tekutinami, mozgový edém a smrť..

Hlavné klinické príznaky choroby:
• polyuria
• polydipsia (nadmerná smäd)

Nástup choroby je charakterizovaný náhlym nástupom týchto príznakov. V závažných prípadoch vyzerá moč veľmi ľahko (relatívna hustota všetkých porcií je veľmi nízka - 1 000 - 1003) a jeho množstvo sa môže stať obrovským (až 24 litrov za deň), čo vyžaduje močenie každých 30 až 60 minút deň a noc, v dôsledku čoho je narušený spánok... Menej často sa príznaky objavujú postupne a zvyšujú sa intenzita. Často s čiastočným deficitom ADH sa objem moču mierne zvyšuje (až na 4 až 6 litrov za deň) a niekedy to môže byť menej ako 2 litre za deň, čo u niektorých pacientov nespôsobuje sťažnosti..

Mierne zvýšenie OP v dôsledku hypotonickej polyúrie stimuluje smäd. Pacienti pijú veľké množstvo tekutín a uprednostňujú studené nápoje. Hoci smäd sa pravdepodobne vyskytuje sekundárne po strate vody, podávanie ADH v centrálnej ND často zmierňuje alebo redukuje smäd aj bez pitia.

Pokus o zníženie polyúrie obmedzením príjmu tekutín vedie k intenzívnemu smädu a dehydratácii. Pri absencii prístupu k vode sa hyperosmolalita rýchlo vyvíja a objavujú sa príznaky z centrálneho nervového systému:
•Podráždenosť
• mentálna retardácia
• ataxia
• hypertermia
• kóma

Riziko existuje pre pacientov, ktorí sú v bezvedomí po poranení hlavy alebo neurochirurgii, ak nedôjde k doplneniu straty tekutín. Je zvlášť nebezpečné pre pacientov v bezvedomí s ND vstrekovať veľké objemy izotonického soľného roztoku intravenózne alebo zmesi hyperosmolárnych proteínov žalúdočnou sondou bez súčasného podávania dostatočného množstva vody..

S postupným vývojom choroby sa pozornosť upriamuje na emigráciu pacientov. Obezita v dôsledku hypotalamickej polyfágie je oveľa menej častá. Dlhodobá polyúria vedie k dehydratácii tkanív.

K poteniu nedochádza, ani keď je strata vody v moči úplne kompenzovaná bohatým príjmom tekutín.

Nedostatok ADH a polyúria ovplyvňujú sekréciu žalúdka, tvorbu žlče a motilitu gastrointestinálneho traktu a spôsobujú výskyt:
• zápcha
• chronická hypokyselinová gastritída
• kolitída

Z dôvodu neustáleho preťaženia je žalúdok často napínaný a spúšťaný.

Je tu suchosť kože a slizníc, pokles slín a potenie.

Duševné a emocionálne poruchy sú charakteristické:
• bolesti hlavy
• nespavosť
• emočná nerovnováha až po psychózy
• znížená duševná bdelosť

U novorodencov a malých detí sa choroba prejavuje príznakmi:
• chronická dehydratácia
• nevysvetlené zvýšenie teploty
• zvracanie
• neurologické poruchy

Staršie deti môžu mať:
• enuréza
• poruchy spánku
• pokles akademického výkonu
• psychoemotačná labilita.

Pri psychogénnej polydipsii je smäd určitým druhom reakcie na stres a úzkosť, čo trochu pripomína častejšie zaznamenanú stresovú hyperfágiu. Vo vážnejších prípadoch pacienti skryjú príjem vody a uchyľujú sa k najrôznejším trikom, zatiaľ čo zvyčajne sa vyvinú závažnejšie metabolické poruchy (hyponatrémia riedenia, ktorá vedie k dysfunkcii mozgu)..

Psychogénnu polydipsiu je niekedy ťažké odlíšiť od ND.
Existujú dve formy tejto choroby:
1. Chronická nadmerná spotreba vody vedúca k hypotonickej polyurii (často zamieňaná s ND)
2. Pravidelná konzumácia veľmi veľkého množstva vody, ktorá môže tiež viesť k hyponatriémii spôsobenej riedením plazmy, napriek vylučovaniu aj veľmi zriedeného moču

Polydipsia a polyuria sú pri tejto poruche zvyčajne nestabilné. U týchto pacientov spravidla neexistuje nočná polyúria, pretože dlhodobá polyúria môže spôsobiť výrazné zvýšenie kapacity močového mechúra, a tým zriedkavejšie močenie..

V typických prípadoch nie je diagnostika ND ťažká a je založená na identifikácii:
1.polydipsia (silná smäd)
2.polyúria (objem denného moču je viac ako 3 litre denne)

40 ml / kg / deň)
3.Hyperosmolalita plazmy (viac ako 290 mosm / kg, závisí od príjmu tekutín)
4.hypernatremia (viac ako 155 meq / l)
5.hypoosmolalita moču (100 - 200 mosm / kg)
6. nízka relatívna hustota moču (pravdepodobne zdravá a nevyžaduje ďalšie vyšetrenie).

• Súbežné stanovenie osmolality v plazme a moči spoľahlivé informácie o porušení homeostázy vody sú také jednoduché a spoľahlivé ukazovatele, že potreba stanoviť hladinu ADH v krvi vzniká len zriedkavo, keď výsledky stanovenia osmolality nie sú dostatočne jasné.

• Aby sa zistila príčina ochorenia, starostlivo sa analyzuje anamnéza, výsledky röntgenových, oftalmologických a neuropsychiatrických vyšetrení..

• Pri vyšetrovaní pacientov je dôležité zistiť lekársku anamnézu a sled nástupu určitých symptómov, pretože výskyt ND u pacientov na pozadí iných príznakov endokrinnej nedostatočnosti periférnych žliaz je spravidla znakom poškodenia hypotalamu alebo hypofýzy..

• Vo všetkých prípadoch podozrenia na centrálnu ND by sa malo vykonať zobrazenie mozgu magnetickou rezonanciou.

• Na diferenciálnu diagnostiku polyuretického syndrómu sa v širokej miere používa dehydratačný test založený na porovnaní osmolarity moču v dehydratačných podmienkach s testom po podaní liekov z vazopresínu.

• Pacientom s čiastočným centrálnym ND (denný objem moču menej ako 4 litre) a normálnou citlivosťou hypotalamického smädného centra na kontrolu homeostázy vody sa odporúča doplňovať dostatočný objem tekutiny..

• Pacienti s výraznejšou polyúriou (viac ako 4 l / deň) musia predpísať špecifickú antidiuretickú liečbu, pretože dlhodobá ťažká polyúria môže viesť k expanzii močového mechúra a jeho atónie so sekundárnou hydrouretritídou a hydronefrózou au detí - spôsobiť spomalenie rastu..

Aby sa kompenzovala táto centrálna (neurogénna) ND, dostali sme dezmopresínové prípravky (1-deamino-8-D-arginín-vazopresín)..

Úplne prvá klinická štúdia desmopresínu preukázala jeho jasné výhody oproti vazopresínu:
• silnejší predĺžený antidiuretický účinok
• nemá vazokonstrikčný účinok, pretože nepôsobí na receptory V1 hladkých svalov krvných ciev, maternice a čriev.

Desmopresín sa dodáva v dvoch formách:
1. tablety na perorálne podanie (minirín 0,1 a 0,2 mg)
2. kvapky na intranazálne podanie (adiuretín, injekčné liekovky 5 ml)

Spravidla sa používa intranazálne podávanie adiuretínu. Dávka dezmopresínu potrebná na účinné potlačenie príznakov ND sa medzi pacientmi významne líši a nekoreluje s vekom, hmotnosťou, plochou povrchu tela alebo závažnosťou polyurie..

Pozitívny účinok adiuretínu sa začína prejavovať do 30 minút po podaní dávky a trvá 8 až 20 hodín. Maximálna koncentrácia desmopresínu v krvnej plazme sa dosiahne v intervale od 0,5 hodiny do 4 hodín. sú striktne individuálne kvôli významným rozdielom v citlivosti na lieky.

Pri intranazálnej liečbe pacientov s centrálnou ND by denné dávky desmopresínu mali byť v priemere:
• pre dospelých 10 - 20 mcg 1 alebo 2 krát denne
• pre deti 5-10 mcg

Spravidla sa zisťuje reakcia pacienta na 1 - 2 kvapky liečiva podaného večer alebo v noci a potom sa dávka postupne zvyšuje až do normálneho množstva moču..

Pri intranazálnom predpisovaní adiuretínu treba mať na pamäti, že 1 kvapka lieku obsahuje 5 μg desmopresínu. Kvapky sa majú vstrekovať striedavo do ľavej a pravej nosovej dierky. Interval medzi zavedením kvapiek do tej istej nosovej dierky by mal byť približne 5 minút.

Absorpcia lieku z nosovej sliznice v prípade infekcie horných dýchacích ciest alebo alergickej nádchy s opuchom klesá.

V prípade vážneho poškodenia alebo zmeny nosovej sliznice, nosovej tamponády atď. adiuretín sa môže užívať sublinguálne.

Minirín je tabletová forma desmopresínu. Po perorálnom podaní minirínu sa desmopresín začne detekovať v krvnej plazme po 15 až 30 minútach. Maximálna koncentrácia sa dosiahne najneskôr 2 hodiny po podaní. K absorpcii liečiva dochádza hlavne v dvanástniku a proximálnom tenkom čreve, preto sa účinnosť minirínu zvyšuje, keď sa liek užíva 0,5 hodiny pred jedlom alebo 2 hodiny po jedle. Dávky minirínu sa volia jednotlivo. Prijatie 0,1 - 0,2 mg minirínu poskytuje u väčšiny pacientov antidiuretický účinok trvajúci 8 - 12 hodín Počiatočná dávka pre dospelých a deti je 0,1 mg 3-krát denne. Potom sa dávka vyberie v závislosti od reakcie pacienta. Podľa výsledkov klinických štúdií sa denná dávka minirínu pohybuje od 0,2 do 1,2 mg za deň. U pacientov s centrálnou ND je primeraná dávka najčastejšie 0,1 - 0,2 mg 2 až 3 krát denne, v zriedkavých prípadoch sa používajú vyššie dávky - 0,8 - 1,6 mg za deň. Odporúča sa presunúť pacientov z intranazálnej liečby na perorálnu liečbu, ktorá sa začína večer. Pomer dávkového ekvivalentu pre intranazálne a perorálne formy desmopresínu sa líši u rôznych pacientov a je v priemere 1: 8.

U pacientov v počiatočnom pooperačnom období po operáciách na tvorbu hypofýzy a hypotalamu sa používa parenterálne podávanie liečiva (1-4 μg) - subkutánne alebo intravenózne. Malo by sa pamätať na to, že 1 ml liečiva obsahuje 4 μg desmopresínu.

V priebehu liečby desmopresínom je potrebné vylúčiť nadmerný príjem tekutín (zvlášť dôležitý u starších pacientov) a pravidelne monitorovať objem moču a jeho špecifickú hmotnosť, av prípade potreby OP.

Vedľajšie účinky sú zriedkavé, malé a vymiznú po znížení dávky. Môžu sa objaviť bolesti hlavy, dyspeptické príznaky. Retencia tekutín je často pozorovaná, sprevádzaná hypoosmolalitou krvnej plazmy a indikujúcim predávkovanie liekom.

V prípade nefrogénnej ND je najúčinnejšou liečbou kombinácia tiazidu (hydrochlorotiazidu), tiazidu podobného (indapamid) a / alebo draslíka šetriaceho (spironolaktón) kombinovaného (amiloretika, kompozícia triampuru, izobar) s obmedzením solí (menej ako 2 g / deň)..

Tiazidové diuretiká sa môžu tiež použiť pre centrálnu ND. Tieto lieky blokujú reabsorpciu chloridu v distálnych stočených tubuloch, a tak mierne znižujú sodík v krvi. V reakcii na zníženie koncentrácie sodíka sa zvyšuje reabsorpcia vody v proximálnom nefróne a objem tekutiny vstupujúcej do zberných potrubí klesá. Obmedzenie solí zvyšuje účinok tiazidových diuretík.

Inhibítory syntézy prostaglandínov, ako sú ibuprofén, indometacín a aspirín, znižujú prietok rozpustených látok do distálnych tubulov, čím znižujú objem a zvyšujú osmolaritu moču. Tieto lieky sa používajú ako doplnková liečba pre nefrogénnu ND v kombinácii s tiazidovými diuretikami.

Desmopresínové prípravky, látky, ktoré stimulujú sekréciu endogénneho ADH alebo zvyšujú jeho účinok na obličky, nie sú účinné v nefrogénnej ND.

V prípade dipsogénnej ND by sa nemali používať ani desmopresíny ani tiazidové diuretiká, pretože znižujú vylučovanie vody bez toho, aby znižovali jej spotrebu, a preto môžu spôsobiť vážne intoxikáciu vodou. Hlavné terapeutické úsilie v tomto prípade by malo byť zamerané na zmenu správania, aby sa znížil príjem vody..

Strava pacientov s ND zahŕňa:
• obmedzenie soli, bielkovín
• vylúčenie alkoholických nápojov
• je predpísané jedlo s množstvom zeleniny, ovocia, mliečnych výrobkov

Na zníženie smädu sa odporúčajú citróny, jablkové kompóty, ktoré sa prednostne používajú za studena.